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医学科学？ 糖化血红蛋白的临床意义1、 糖化血红蛋白(GHB)是红细胞中血红蛋白与葡萄糖发生非酶蛋白糖基化反应的产物。 两周后不容易分开。 当血液中葡萄糖浓度较高时，人体糖化血红蛋白含量会相对较高。 2、 在正常生理条件下，非酶糖基化产物的产生与反应物浓度成正比。 随着蛋白质浓度保持稳定和相对稳定，糖基化水平主要由葡萄糖浓度决定，也与蛋白质和葡萄糖接触时间的长短有关。 人体红细胞的寿命一般为120天。 在红细胞死亡之前，血液中糖化血红蛋白的含量将保持相对不变。因此，糖化血红蛋白水平反映了检测前120天内的平均血糖水平，与抽血时间无关，患者是否禁食，胰岛素是否使用。 是确定糖尿病长期控制的良好指标。 3、 正常值：糖化血红蛋白的测量结果以百分比表示，是指血红蛋白与葡萄糖结合在总血红蛋白中的比例。 评估血糖控制质量的重要标准是HbA1c~6%：正常值6%：低控制，患者易发生低血糖。 6%~7%：理想对照。 7%~8%：可以接受。 不良控制率/8%~9%：不良控制率/9%：不良控制，慢性并发症发生和发展的危险因素。糖尿病肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并可能出现酮症酸中毒等急性并发症。 监测时间4、 监测时间有条件的患者应每3个月检查一次，了解长期血糖控制的总体情况。 建议那些使用胰岛素治疗的患者至少每3-6个月去检查一次，因为血糖波动很大。 糖化血红蛋白如何反映血糖的控制。 如果空腹血糖为130mg/dl，但糖化血红蛋白为11%，这意味着过去2-3个月平均血糖水平已接近270mg/dl。 糖化血红蛋白试验结果表明，未来糖尿病并发症的风险很高。 虽然早期血糖结果令人满意，但一天中其他时间的血糖水平严重超过。 因此，有必要重新评估和调整饮食、运动和药物治疗，并比现在更频繁地测量血糖水平。他是个A，Bob。 患者D49岁，7年前患有2型糖尿病，通过饮食和药物控制血糖。 鲍勃坚持他的锻炼计划，四个月后他的血糖接近正常，但这只是瞬时血糖水平，并不能解释鲍勃的整体血糖控制。

然后医生测量了他的糖化血红蛋白，这一结果将表明鲍勃在过去几个月的平均血糖水平。 结果鲍勃血糖控制得到改善，表明鲍勃运动计划发挥了作用。 使Bob了解血糖可以通过不同的方式控制。百万并发。

丽莎。 J9岁，1型糖尿病。 他的父母为他能注射自己的胰岛素和测量血糖而感到自豪。 所有的丽莎测量都接近理想范围。 下一次治疗。 医生测量了她的血糖，显示血糖太高了。医生还确定她的糖化血红蛋白也很高，结果显示Lisa过去几个月的血糖控制不好。 最后，医生发现Lisa测量血糖的方法是错误的，导致血糖每次正常误差。

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HbAlc反映了过去2-3个月的血糖水平

空腹血糖或餐后血糖反映瞬时血糖浓度。

尿糖水平反映总24小时血糖水平。

因此，这三个指标反映了糖尿病的控制和糖尿病本身从不同时期的严重程度。

糖尿病患者GHb水平明显高于正常人，且随病情严重程度增加。python 百万并发。

型糖尿病高于II型糖尿病。

7、检测方法：百万级并发。

常用的有微柱离子交换层析，亲和层析，高压液相，免疫凝集，离子捕获，电泳等django支持百万并发。

离子交换色谱，破碎工人和仪器。

色谱方法是采用阳离子交换树脂柱，用两种不同的缓冲液洗脱HbA和HbA1、分光度计比色后计算HbA1百分比。百万并发 架构。

手动微柱有许多公司产品，如Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEM，手动微柱操作会受到人工因素的影响，可能是洗脱不完整或过量，并受外界环境温度的影响，一些血红蛋白，如HbF异常升高，也会同时用糖化血红蛋白洗脱，使结果有偏差。

相应的仪器以英国DREWSCIENTIF IC公司的DS5糖化血红蛋白仪为例(BIO-RAD公司也是同一产品)，采用微柱法离子交换色谱和梯度洗脱技术可以自动分离血红蛋白变体和亚型，除了测定糖化血红蛋白外，还可以同时检测HbS和HbC的存在，在计算糖化血红蛋白值时会自动扣除变异的影响，从而使结果更加准确，可靠，CV值小于2%。 同时仪器配备专用稀释溶血装置，可直接进行全血操作，在5分钟内报告结果，自动存储样品检测结果。 色谱柱也比较便宜，适合医院检测更多标本。较大的仪器包括DREWSCIENTIF IC公司的Hb-Gold，除了自动测定糖化血红蛋白外，还可以检测600多个血红蛋白的变异和亚型，用于诊断地中海贫血等疾病。aiohttp 实现百万并发。

乙，硼酸亲和层析：用于分离糖化血红蛋白和非糖化血红蛋白的亲和层析凝胶柱是与间氨基苯甲酸（酸)交联的琼脂糖珠）。 硼酸与整合在血红蛋白分子上的葡萄糖顺式二醇基团具有可逆结合反应的性质，导致GHb选择性结合在柱上，非糖化血红蛋白被洗脱分离用于测定。 该方法是一种检测糖化血红蛋白的新方法，具有特异性，不受异常血红蛋白的干扰。 使用该方法的DSI糖化血红蛋白分析仪被美国食品和药物管理局(FDA)批准出售)。作为世界上唯一的快速床边糖化血红蛋白分析仪，它使用硼酸亲和层析技术快速分离和检测糖化血红蛋白，4分钟内只有10ul的全血，提供即时的临床结果，允许医生在患者就诊的第一时间做出明确的诊断，并制定适当的治疗方案，特别是用于临床，特别是儿科患者。 其检测结果也完全满足并超过临床要求，CV值在5%以内%。

离子捕获也是一种新开发的硼酸亲和层析方法，它代表了仪器的雅培。 原理是将糖化血红蛋白与相应的抗体结合，通过荧光标记形成反应复合物，然后将带负电荷的多阴离子复合物连接起来。 将IMX反应孔中的玻璃纤维预涂一层聚合物四胺化合物，导致纤维表面带正电荷，反应复合物吸附在纤维表面。 本方法适用于批量糖化血红蛋白样品的检测。

D、高压液相色谱(HPLC)：在高压下用弱酸性阳离子交换树脂分离，由于Hb中各组分蛋白质的电荷不同，选择了低浓度洗脱剂离子强度和PH条件。 首先以几乎没有正电荷的方式洗脱GHB；HbA带正电荷，然后用高浓度洗脱液HbA洗涤，得到相应的Hb色谱谱。 它的横坐标是时间和纵坐标百分比。 用HbA1c值表示为HbA1c面积占总Hb面积的百分比，现在用自动测量仪器测量，如日本SYSMEX引进的全自动糖化血红蛋白分析仪，已用于美国DCCT研究。 报告结果只需1、2分钟，标本无需预处理，操作维护非常方便。该HPLC仪器还Bio-Rad公司的Variant，可以全自动分离糖化血红蛋白和血红蛋白的变体和亚型，但对仪器的操作和维护要求较高。golang百万并发。

免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单克隆抗体结合，然后凝集。 通过测定吸收要求，对样品进行分批试验，每次试验应使用新的试剂盒，操作前应注意混合试剂。 应指出的是，免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度差，CV值一般大于6%。毛细管电泳等F、电泳方法也可以分离和检测糖化血红蛋白和血红蛋白变异，但没有具有批量样品通过能力的商品化仪器，在很大程度上限制了该方法的临床应用。 普通电泳对HbA和HbA1分离效果不理想，等电聚焦电泳由于设备昂贵难以推广。百万并发 go。

格，目前多采用比色法，原理是将氯胺酮键的GHb在酸性环境中加热，其糖基化部分脱水形成5-羟甲基乙醛(5-HMF)，可与α-硫代巴比妥酸(TBA)反应)。 该有色物质在443mm处有吸收峰，可用于GHB定量。操作步骤为：向压缩后的红细胞中加入冷蒸馏水制备溶血溶液，用甲苯留下红细胞膜碎片；取溶解血，加入草酸混合后在100℃水浴中水解；向水解液和离心中加入三氯乙酸；吸出上清液，加入TBA混合保温，分光光度计在mm443下比色。laravel百万并发。

本方法不受其他血红蛋白干扰，无专用设备，操作方便，成本低。

据统计，目前HbA1c测定试剂盒有一半以上采用硼酸盐亲和层析，约30%采用离子交换层析，约15%采用免疫学方法，不足5%采用电泳法。 采用硼酸盐亲和层析法的试剂盒有Abbot IMX、Primus公司的CLC330和CLC385等，采用离子交换层析法的有SYSMEX公司的723G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，采用免疫学方法的有Bayer公司的DCA-2000，罗氏公司的TinaQuantⅡ和Unimate系统等。

局限性8、血红蛋白测定

糖化血红蛋白测定是监测血糖的重要方法，不能代替日常血糖测定。 糖化血红蛋白测定不测量每日血糖控制。不要根据糖化血红蛋白的测定来调节胰岛素，这是你血糖测量和测量记录有效控制血糖的重要依据。nginx 百万并发。

乙，糖化血红蛋白待实验室测定，不同实验室可能有不同的测定方法，不同的测定方法有不同的结果。 测定的临床意义取决于实验室使用的实验方法。

单独测量糖化血红蛋白不足以测量血糖控制的质量，但它是一个有用的数据，结合你的日常血糖测定，可以发挥控制血糖的作用。

9、 在糖尿病监测中：

与血糖水平平行：血糖越高，糖化血红蛋白越高，因此能反映血糖控制水平；百万用户并发多少。

乙，生产缓慢：如你所知，血糖不断波动，每次采血只反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白逐渐生成，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白升高，反过来，短暂的血糖下降不会引起糖化血红蛋白下降，进食不影响其测定，可在饭后测定；

丙，一旦生成，就不再分解：糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，因此虽然不能反映短期内血糖的波动，但能更好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前两个月的平均血糖水平；。D、糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，它不受血红蛋白水平的影响。

E、HbA1C监测旨在消除血糖波动对疾病控制的影响。 尤其对于血糖波动较大的1型糖尿病患者，是有价值的控制指标。

判断医生或自行测定的血糖结果是否正确。

测试治疗方案是否有效。

可以识别不同的控制血糖的方法百万级并发量。

血液流变学的临床意义

血液流变学介于基础医学、预防医学和临床医学之间，血液流变学是主要研究血管内血液流动、可见成分（细胞)变形性和不可见成分(血浆）血液流动性对血液流动的影响以及血管与心脏的相互作用的学科。 是一项新的医疗技术，其中一些尚未完成，有待补充。2、血液流变学测定方法是一种物理方法，其中一些方法可能与其他方法确定的参数不同，流变学测定结果应以流变学检查为准。

在流变学的测定中，最好加入血脂（主要是甘油三酯和胆固醇），因为这两种影响流变学。c 百万并发。

4、血液流变学检查的疾病

血管疾病java百万并发。

1高血压，

2中风（短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血），

冠心病（心绞痛、急性心肌梗死），

周围血管疾病(下肢深静脉血栓形成，血管炎，眼部视网膜病变等。 )。

（二）代谢疾病java百万级并发。

糖尿病，

2例高脂血症，php百万并发数量。

3高纤维蛋白血症，电商百万级并发。

4高球蛋白血症。

（三）血液疾病百万并发什么概念。

1原发性和继发性红细胞增多症，

2原发性和继发性血小板减少症，

3白血病，

多发性骨髓瘤。 （四）其他

休克，器官衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。

中医血瘀证。

二，测定时间：每周一至周五，用肝素钠抗悬浮管采血，标本量不得少于4ml。

三、建议。 临床意义：

1、 全血粘度：百万级并发是什么。

在低剪切速率下，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集体越强，血液粘度越高，低剪切速率下值可以反映红细胞聚集程度。 高剪切速率可以反映红细胞变形程度，高剪切粘度，红细胞变形不良，高剪切粘度，红细胞变形良好。 中切粘度值是低切向高切粘度变化的过渡点，其临床意义不是很明显。 全血粘度测定对鉴别诊断有一定意义。 真性红细胞增多症、肺心病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水可增加红细胞压积和血液粘度。冠心病，缺血性脑卒中，急性心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎，糖尿病，外伤等红细胞聚集增多，全血粘度增高。 镰状红细胞病，球形红细胞病，酸中毒，缺氧等使红细胞变形能力下降，也在一定程度上影响全血粘度。 各种贫血，尿毒症，肝硬化腹水，晚期肿瘤，急性白血病，妇女妊娠，全血粘度下降。go语言百万并发。

什么是全血高切，中切，低切粘度？C++百万并发。

全血粘度在200/s是高剪切粘度：全血粘度在30/s称为中剪切粘度：全血粘度在3/s称为低剪切粘度。

2、血浆粘度windows 百万并发。

血浆粘度的特点是不随剪切速率的变化而变化，是一个常数，是影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度主要由血浆蛋白，特别是纤维蛋白浓度决定。

测定血浆粘度的临床意义是什么？千万级并发。

增高：见于肿瘤，风湿病，结核，感染，放疗，自身免疫性疾病。 此外，也可见于高热，大

出汗量、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。

减少：补液过量，肝，肾，心或不明原因水肿，肾病，长期营养不良可减少。

3、 全血粘度降低

血液流变学中，还原粘度是一个标准化指标，是指全血粘度与血细胞体积浓度的比值。 其含义是当细胞体积浓度为1时的全血粘度值。 使血液粘度在比较的基础上修正为相同的血细胞体积浓度。

4、 全血流阻塞

血流阻力是对血管内血流的阻力。 流动阻力取决于两个方面，一个是粘度因子，即流经管道本身的液体的粘度，粘度流动阻力增大，流动阻力与粘度成正比。 二，由于容器半径变化，容器的流动阻力随容器两端压差的增减而变化。

5，红细胞压积(HCT)

红细胞压积又称红细胞压积，即红细胞总体积除以血液体积。 红细胞压积增加血液粘度。

6、 红细胞电泳时间

是反映红细胞聚集的另一个参数。 红细胞表面带负电荷，在电场作用下总是向正极移动。当表面负电荷减少时，红细胞间的静电斥力减小，红细胞电泳时间增加，红细胞聚集增加，否则，减少。

7、 ESR

即单位时间内红细胞下沉的速率。 血沉与血浆粘度、红细胞聚集和红细胞压积有关。

常作为红细胞聚集，红细胞表面电荷和红细胞电泳测定血液流变学的一般指标。 由于红细胞压积的影响，测量红细胞压积方程的K值更有价值。

病理性升高多见于活动性肺结核，风湿热，严重贫血，白血病，肿瘤，甲亢，肾炎，全身及局部感染。 心肌梗死常在发病后三至四天增加血沉，持续一至三周。

8、值K ESR方程

计算血液学方程式的K值是为了排除红细胞压积干扰的影响，客观反映红细胞的聚集情况。 K值

计算如下：K=ESR/-[1-H在A]

公式：ESR是血沉；H是增生，计算为十进制(例如。 ：H可以减少到0、40)：1H是等离子体的比率：In是指自然对数(即Ig2、71828、

9、 相对粘度

相对粘度是两种液体的粘度之比。 血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。

10、红细胞刚性指数(IK)。 血液在高剪切速率下的粘度低于中等剪切速率下的粘度，这主要是由于红细胞不是刚性的Viscons，在高剪切速率下沿着剪切力的方向并发生变形。 这使得流动阻力小，表现为粘度下降。 因此，在特定的高剪切速率下测定血液粘度可以测量红细胞的变形能力。 红细胞刚性指数与全血表观粘度、血浆粘度和高剪切速率红细胞压积有关。

11、红细胞变形指数)

正常红细胞由于其形状，细胞膜和结构等原因，容易变形。 红细胞的变形性决定了血液的流动性，在红细胞的寿命和微循环的有效灌注中起着重要的作用。 式中：TK=（ηγ0、4-1）/ηγ0、4h)

式中：ηγ为相对粘度；H为红细胞压积；

可以用TK值来估计红细胞的硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。

12、 在红细胞粘度

红细胞内粘度是指红细胞各组分或含量作为聚合物胶体溶液的粘度。 内粘度与血红蛋白含量有关。 当红细胞内部粘度增加时，其变形能力减弱。 当红细胞平均血红蛋白浓度增加时，内部粘度呈指数增长，因此内部粘度在红细胞变形性中起着重要作用。 红细胞中ATP（三磷酸腺苷）越来越少，直接影响细胞的变形能力，当ATP含量降低时，变形能力也随之降低。13，卡森粘度

卡森粘度对应全血粘度。 卡森粘度是全血表观粘度下降的极限值。 随着剪切速率的增加，红细胞的积累逐渐解体，直至完全分散。 血液的表观粘度降低，剪切速率继续增加，细胞可以拉长，沿着流线移动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值不再降低，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。

14、 卡森产生压力

对于人的全血来说，只有当施加在血液中的剪应力达到一定值时，才能消除内部对抗，开始流动。 这个剪应力的临界值称为屈服应力，也称为卡森应力。 血液在内部剪切应力低于Iy时流动，血液就像固体，它只会变形，不能流动。

15、 红细胞聚集指数

由于血浆大分子的桥联作用，静止血液中的红细胞聚集成一团状，甚至连接成三维网状结构。 当机体处于疾病状态时，血浆中纤维蛋白原和球蛋白的浓度增加，红细胞聚集性增加，红细胞聚集性增加，血液流动性减弱，使微循环血容量不足，导致组织或器官缺血缺氧。 聚合指数由低剪切粘度比和高剪切粘度计算。 重新。 是聚合索引的符号

RE=低剪切粘度/高剪切粘度

是反映红细胞聚集和程度的客观指标。红细胞聚集指数的临床意义是什么？

血管内红细胞聚集发生于以下疾病状态，如蛋白质异常，感染性胶原疾病，恶性肿瘤，合并微血管病变，糖尿病，心肌梗死，创伤，手术及烧伤等。 然而，对于健康人的小动脉来说，没有血管内红细胞聚集，小动脉中的血管内红细胞聚集可引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞缺氧障碍等。

16、 纤维蛋白原的临床意义

临床意义：

（1）纤维蛋白原增加。 高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、中风、周围血管疾病、糖尿病、肿瘤、结核病、风湿病、肾脏疾病和肝病、感染和放射学疾病。

（2）纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏，各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)，纤溶酶和肝硬化引起的严重肝病，肝坏死等。

（3）血液流变学知识

纤维蛋白原对血浆粘度的影响：纤维蛋白原可在血浆中形成网状结构，从而影响血流。 等离子体的粘度被称为“结构粘度”，因为在等离子体中形成了聚合物链化合物网络。 一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比。 但这并不意味着所有情况下纤维蛋白原增加的血浆粘度必须增加，虽然纤维蛋白原含量的增加可以改善血浆粘度，但不一定符合血浆粘度。 由于构成血浆粘度的化合物不是纤维蛋白原，还有其他原因：血清粘度低于正常，粘度之间的差异是由纤维蛋白原引起的。

纤维蛋白原对全血粘度的影响：当纤维蛋白原增加，特别是其活性增加时，可直接增加血浆粘度，血浆粘度的增加直接影响全血粘度。此外，纤维蛋白原的高分子链结构可使红细胞以少量颗粒形式积聚，从而增加血液粘度。

3对血栓形成的影响：血液在人体内可以正常流动，其原因之一是凝血因子和抗凝因子同时存在，只有当这两个因素保持动态平衡，才能使血流不出现异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是体外模拟血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。与高粘度血液治疗的关系：确定高粘度的标准是血液粘度的增加，这是各种粘度因子的合成。

与中风预测的关系：纤维蛋白原含量随中风预测的严重程度而增加。

17、 笔画预测和JB检测值

JB检测值是综合分析结果，超过100点报警，越低越好。 预测是对血液流变学几个指标的综合分析。 这既不是具体的，也不是不可避免的。 缺血性中风通常是高度粘性的。 因此，为了谨慎起见，许多医疗单位只返回血液流变学指标，而不是预测。

18、 高粘度的诊断标准

对于高粘度的目的难以建立统一的诊断标准，建议按以下方法建立诊断标准：

全血高剪切粘度，低剪切粘度和血浆粘度均有升高称为诊断。

高粘度程度按上限以上标准差分为以下3度：

轻度：上限<；2SD；

中度：上限<；4SD；

重：上限4SD。

高粘度：用各种类型的流变仪检测血液流变学指标，血小板和红细胞聚集指标超过正常参考值范围。

高凝性：用各种凝血仪器测定凝血指标，至少两项高于正常参考范围。高脂血症：用超出正常参考范围的各种方法测定血胆固醇，甘油三酯，高低密度脂蛋白。 高粘度、高凝状态和高脂血症的诊断必须与临床实践密切结合。 目前，我国还没有统一的标准。 定义：它是由于某些血液粘度因素的增加，即血浆粘度的增加，红细胞粘度和刚性的增加而引起的。 可能伴随全血粘度增加，但不一定。 血液高粘度的决定性作用表现在微循环。 由于血细胞刚性的增加，微血栓形成和微栓子的形成，以及其他凝血产物的出现而引起的影响通过逆转而扩大。 分类：（五种亚型）高稠度型，高粘度型，高凝型，红细胞聚集型，红细胞刚性增高型。 高一致性类型：HCT增加。高粘度型：全血粘度增加，血浆粘度增加，全血降低粘度增加，纤维蛋白原含量增加，HCT增加。 （3）红细胞聚集类型：血沉增加，血沉增加，红细胞电泳减慢。 红细胞刚性增加型：红细胞刚性指数增加，TK值增加，变形。 （5）高凝型：纤维蛋白原含量增加，血小板粘附率增加，血小板聚集增加，体外血栓形成增加。 结论：根据各指标之间的关系，可为各类型血液病的并发项，可能同时存在一个或多个。 满意。 BR/药物？ 糖化血红蛋白的临床意义1、糖化血红蛋白(GHB)是红细胞中血红蛋白与葡萄糖发生非酶蛋白糖基化反应的产物。 两周后不容易分开。 当血液中葡萄糖浓度较高时，人体糖化血红蛋白含量会相对较高。 2、 在正常生理条件下，非酶糖基化产物的产生与反应物浓度成正比。 随着蛋白质浓度保持稳定和相对稳定，糖基化水平主要由葡萄糖浓度决定，也与蛋白质和葡萄糖接触时间的长短有关。 人体红细胞的寿命一般为120天。 在红细胞死亡之前，血液中糖化血红蛋白的含量将保持相对不变。 因此，糖化血红蛋白水平反映了检测前120天内的平均血糖水平，与抽血时间无关，患者是否禁食，胰岛素是否使用。 是确定糖尿病长期控制的良好指标。

3、正常值：糖化血红蛋白测定结果以百分比计，是指血红蛋白与葡萄糖结合后占总血红蛋白的比例。

HbA1C是评价血糖控制的重要指标

4%~6%：正常

6%：低控制，患者易发生低血糖。

6%~7%：控制理想。

7%~8%：可以接受。

8%~9%：控制不良

9%：控制不良，慢性并发症发生发展的危险因素。 糖尿病肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并可能出现酮症酸中毒等急性并发症。

4、监测时间

有条件的病人应该每3个月检查一次，看看血糖控制在较长时间内的总体情况如何。

建议使用胰岛素治疗的朋友至少每六个月检查一次~因为高血糖波动。

糖化血红蛋白如何反映血糖的控制。 如果空腹血糖为130mg/dl，但糖化血红蛋白测量为11%，这意味着在过去的2-3个月中，平均血糖水平接近270mg/dl，糖化血红蛋白测试结果表明未来糖尿病并发症的风险非常高。 虽然早期的血糖结果令人满意，但在一天的其余时间，血糖水平严重超标，需要重新评估饮食、运动和药物，调整，以及比现在更频繁地测量血糖水平。 A、鲍勃。 年龄D49岁，七年前患有2型糖尿病，通过饮食和药物控制血糖，最近血糖控制不好，医生建议他胰岛素治疗，并加强锻炼。 鲍勃坚持他的锻炼计划，四个月后他的血糖接近正常，但这只是瞬时血糖水平，并不能解释鲍勃的整体血糖控制。然后医生测量了他的糖化血红蛋白，这一结果将表明鲍勃在过去几个月的平均血糖水平。 结果鲍勃血糖控制得到改善，表明鲍勃运动计划发挥了作用。 使Bob了解血糖可以通过不同的方式控制。

丽莎。 J9岁，1型糖尿病。 他的父母为他能注射自己的胰岛素和测量血糖而感到骄傲。 所有的丽莎测量都接近理想范围。 下一次治疗。 医生测量了她的血糖，显示血糖太高了。 医生还确定她的糖化血红蛋白也很高，结果显示Lisa过去几个月的血糖控制不好。 最后，医生发现Lisa测量血糖的方法是错误的，导致血糖每次正常误差。

空腹血糖与尿糖的关系

HbAlc反映了过去2-3个月的血糖水平

空腹血糖或餐后血糖反映瞬时血糖浓度。

尿糖水平反映总24小时血糖水平。

因此，这三个指标反映了糖尿病的控制和糖尿病本身从不同时期的严重程度。糖尿病患者GHb水平明显高于正常人，且随病情严重程度增加。

型糖尿病高于II型糖尿病。

7、检测方法：

常用的有微柱法的离子交换层析，亲和层析，高压液相，免疫凝集，离子捕获等

离子交换色谱，破碎工人和仪器。

色谱方法是采用阳离子交换树脂柱，用两种不同的缓冲液洗脱HbA和HbA1、分光度计比色后计算HbA1的百分比。

手动微柱有很多公司产品，如Bio-Rad和Spanish BIOSYSYEMS，手动微柱操作会受到人为因素的影响，可能洗脱不完全或过量，以及受到外部环境温度的影响，以及一些血红蛋白，如HbF异常升高，同时也会用糖化血红蛋白洗脱，使结果有偏。相应的仪器以英国DREWSCIENTIF IC公司的DS5糖化血红蛋白仪为例(BIO-RAD公司也是同一产品)，采用微柱法离子交换色谱和梯度洗脱技术可以自动分离血红蛋白变体和亚型，除了测定糖化血红蛋白外，还可以同时检测HbS和HbC的存在，在计算糖化血红蛋白值时会自动扣除变异的影响，从而使结果更加准确，可靠，CV值小于2%。 同时仪器配备专用稀释溶血装置，可直接进行全血操作，在5分钟内报告结果，自动存储样品检测结果。 色谱柱也比较便宜，适合医院检测更多标本。较大的仪器包括DREWSCIENTIF IC公司的Hb-Gold，除了全自动测定糖化血红蛋白用于地中海贫血等疾病的诊断外，它还可以分离和检测超过600种血红蛋白的变体和亚型。

乙，硼酸亲和层析：用于分离糖化血红蛋白和非糖化血红蛋白的亲和层析凝胶柱是与间氨基苯甲酸（酸)交联的琼脂糖珠）。 硼酸与整合在血红蛋白分子上的葡萄糖顺式二醇基团具有可逆结合反应的性质，导致GHb选择性结合在柱上，非糖化血红蛋白被洗脱分离用于测定。 该方法是一种检测糖化血红蛋白的新方法，具有特异性，不受异常血红蛋白的干扰。 使用该方法的DSI糖化血红蛋白分析仪被美国食品和药物管理局(FDA)批准出售)。作为世界上唯一的快速床边糖化血红蛋白分析仪，它使用硼酸亲和层析技术快速分离和检测糖化血红蛋白，4分钟内只有10ul的全血，提供即时的临床结果，允许医生在患者就诊的第一时间做出明确的诊断，并制定适当的治疗方案，特别是用于临床，特别是儿科患者。 其检测结果也完全满足并超过临床要求，CV值在5%以内%。

C、离子捕获也是一种新开发的硼酸亲和层析方法，它代表了仪器的雅培。 原理是将糖化血红蛋白与相应的抗体结合，通过荧光标记形成反应复合物，然后将带负电荷的多阴离子复合物连接起来。将IMX反应孔中的玻璃纤维预涂一层聚合物四胺化合物，导致纤维表面带正电荷，反应复合物吸附在纤维表面。 本方法适用于批量糖化血红蛋白样品的检测。

高压液相色谱(HPLC)：在高压下用弱酸性阳离子交换树脂分离，由于Hb中各组分蛋白质的电荷不同，选择了低浓度洗脱剂离子强度和PH条件。 首先以几乎没有正电荷的方式洗脱GHB；HbA带正电荷，然后用高浓度洗脱液HbA洗涤，得到相应的Hb色谱谱。 它的横坐标是时间和纵坐标百分比。HbA1c值表示为HbA1c区在总Hb区的百分比，现在用自动测量仪器测量，如日本SYSMEX引进的全自动糖化血红蛋白分析仪，已用于美国DCCT研究，其离子交换HPLC法是HbA1c检测的金标准。 报告结果只需1、2分钟，标本无需预处理，操作维护非常方便。

该HPLC仪器还Bio-Rad公司的Variant，可以全自动分离糖化血红蛋白和血红蛋白的变体和亚型，但对仪器的操作和维护要求较高。

免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单克隆抗体结合，然后凝集。通过测定吸收要求，对样品进行分批试验，每次试验应使用新的试剂盒，操作前应注意混合试剂。 需要指出的是，免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度差，CV值一般大于6%。

毛细管电泳等电泳方法也可以分离和检测糖化血红蛋白和血红蛋白变异，但没有具有批量样品通过能力的商品化仪器，在很大程度上限制了该方法的临床应用。 普通电泳对HbA和HbA1分离效果不理想，等电聚焦电泳由于设备昂贵难以推广。G、目前大多采用比色法，其原理是在酸性环境中加热具有氯胺酮键的GHB，其糖基化部分脱水形成5-羟甲基乙醛(5-HM F)，可与α-硫代巴比妥酸(TBA)反应)。 这种有色物质在443mm处有吸收峰，可用于GHB定量。 操作步骤为：在压缩的红细胞中加入冷蒸馏水制备溶血溶液，用甲苯留下红细胞膜碎片；取溶解血，加入草酸混合后在100℃水浴中水解；在水解液中加入三氯乙酸，离心；吸出上清液，加入TBA混合保温，分光光度计在mm443下比色。

该方法不受其他血红蛋白干扰，无专用设备，操作方便，成本低。 据统计，目前，半数以上的HbA1c测定试剂盒采用硼酸盐亲和层析，约30%采用离子交换层析，约15%采用免疫学方法，不足5%采用电泳法。采用硼酸盐亲和层析法的试剂盒有Abbot IMX、Primus公司的CLC330和CLC385等，采用离子交换层析法的有SYSMEX公司的723G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，采用免疫学方法的有Bayer公司的DCA-2000，罗氏公司的TinaQuantⅡ和Unimate系统等。

局限性8、血红蛋白测定

糖化血红蛋白测定是监测血糖的重要方法，不能代替日常血糖测定。 糖化血红蛋白测定不测量每日血糖控制。 不要根据糖化血红蛋白的测定来调节胰岛素，这是你血糖测量和测量记录有效控制血糖的重要依据。

乙，糖化血红蛋白待实验室测定，不同实验室可能有不同的测定方法，不同的测定方法有不同的结果。 试验的临床意义取决于实验室使用的实验方法。 C、单独测量糖化血红蛋白不足以测量血糖控制的质量，但这是一个有用的数据，结合你每天的血糖测定，可以发挥控制血糖的作用。

9、在糖尿病监测中：

与血糖水平平行：血糖越高，糖化血红蛋白越高，因此能反映血糖控制水平；

乙，生产缓慢：如你所知，血糖不断波动，每次采血只反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白逐渐生成，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白升高，反过来，短暂的血糖下降不会引起糖化血红蛋白下降，进食不影响其测定，可在饭后测定；

一旦形成C，就不再分解：糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，因此虽然短期内不能反映血糖波动，但能更好地反映较长时间血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采集前两个月的平均血糖水平；

糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，不受血红蛋白水平的影响。 E、HbA1C监测旨在消除血糖波动对疾病控制的影响。 尤其对于血糖波动较大的1型糖尿病患者，是有价值的控制指标。

判断医生或自行测定的血糖结果是否正确。

测试治疗方案是否有效。

可以识别不同的控制血糖的方法

血液流变学的临床意义

血液流变学介于基础医学、预防医学和临床医学之间，血液流变学是主要研究血管内血液流动、可见成分（细胞)变形性和不可见成分(血浆）血液流动性对血液流动的影响以及血管与心脏的相互作用的学科。 是一项新的医疗技术，其中一些尚未完成，有待补充。

2、血液流变学测定方法是一种物理方法，其中一些方法可能与其他方法确定的参数不同，流变学测定结果应以流变学检查为准。

在流变学的测定中，最好加入血脂（主要是甘油三酯和胆固醇），因为这两种影响流变学。

4、血液流变学检查的疾病

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1高血压，

2中风（短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血），

冠心病（心绞痛、急性心肌梗死），

周围血管疾病(下肢深静脉血栓形成，血管炎，眼部视网膜病变等。 )。

（二）代谢疾病

糖尿病，

2例高脂血症，

3高纤维蛋白血症，

4高球蛋白血症。

（三）血液疾病

1原发性和继发性红细胞增多症，

2原发性和继发性血小板减少症，

3白血病，

多发性骨髓瘤。

（iv），其他

1例休克、器官衰竭、器官移植、慢性肝炎、肺心病、抑郁性精神病。

中医血瘀证。

第二，测定时间：每周一至周五，用肝素钠抗凝管采血，标本体积不得少于4毫升。

III。临床意义：

1、全血粘度：

在低剪切速率下，血液形成红细胞聚集，红细胞聚集越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低剪切速率下的全血粘度值可以反映红细胞聚集的程度。高剪切速率可以反映红细胞变形程度，高剪切粘度，红细胞变形不良，高剪切粘度，红细胞变形良好。 中切粘度值是低切向高切粘度变化的过渡点，其临床意义不是很明显。 全血粘度测定对鉴别诊断有一定意义。 真性红细胞增多症，肺源性心脏病，充血性心力衰竭，先天性心脏病，高山病，烧伤，脱水可增加红细胞压积和血液粘稠度。 冠心病，缺血性脑卒中，急性心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎，糖尿病，外伤等红细胞聚集增多，全血粘度增高。 镰状红细胞病，球形红细胞病，酸中毒，缺氧等使红细胞变形能力下降，也在一定程度上影响全血粘度。各种贫血，尿毒症，肝硬化腹水，晚期肿瘤，急性白血病，妇女妊娠，全血粘度下降。

什么是全血高切，中切，低切粘度？

全血粘度在200/s是高剪切粘度：全血粘度在30/s称为中剪切粘度：全血粘度在3/s称为低剪切粘度。

2、 血浆粘度

血浆粘度的特点是不随剪切速率的变化而变化，是一个常数，是影响全血粘度的重要因素之一、 血浆粘度水平主要取决于纤维蛋白浓度。

测定血浆粘度的临床意义是什么？

增高：见于肿瘤，风湿病，结核，感染，放疗，自身免疫性疾病。 此外，也可见于高热，大

出汗量，腹泻，烧伤，糖尿病，高脂血症，部分尿毒症。减少：补液过量，肝，肾，心或不明原因水肿，肾病，长期营养不良可减少。

3、 全血粘度降低

血液流变学中，还原粘度是一个标准化指标，是指全血粘度与血细胞体积浓度的比值。 含义是细胞体积浓度为1时的全血粘度值。 使血液粘度在比较的基础上修正为相同的血细胞体积浓度。

4、 全血流阻塞

血流阻力是对血管内血流的阻力。 流动阻力取决于两个方面，一个是粘度因子，即流经管道本身的液体的粘度，粘度增加流动阻力增加，流动阻力与粘度成正比。 二是几何因子。 由于容器的半径变化，容器的流动阻力随容器两端压差的增减而变化。

5，红细胞压积(HCT)

红细胞压积又称红细胞压积，即红细胞总体积除以血液体积。 红细胞压积增加血液粘度。

6、 红细胞电泳时间

是反映红细胞聚集的另一个参数。 红细胞表面带负电荷，在电场作用下始终向正极移动。 当表面负电荷减少时，红细胞间的静电斥力减小，红细胞电泳时间增加，红细胞聚集增加，否则，减少。

7、 ESR

也就是说，红细胞在单位时间内下沉的速度。血沉与血浆粘度、红细胞聚集和红细胞压积有关。

常作为红细胞聚集，红细胞表面电荷和红细胞电泳测定血液流变学的一般指标。 由于红细胞压积的影响，测量红细胞压积方程的K值更有价值。

病理性升高多见于活动性肺结核，风湿热，严重贫血，白血病，肿瘤，甲亢，肾炎，全身及局部感染。 心肌梗死常在发病后三至四天增加血沉，持续一至三周。

8、 值K ESR方程

计算血液学方程式的K值是为了排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集。K值

计算如下：K=ESR/-[1-H在A]

公式：ESR是血沉；H是增生，计算为十进制(例如。 ：H可以减少到0、40)：1H是等离子体的比率：In是指自然对数(即Ig2、71828、

9、 相对粘度

相对粘度是两种液体的粘度之比。 血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。

10，红细胞刚性指数)

血液在高剪切速率下的粘度低于中等剪切速率下的粘度，这主要是由于红细胞不是刚性的Viscons，在高剪切速率下沿着剪切力的方向并发生变形。 这使得流动阻力小，表现为粘度下降。 因此，在特定的高剪切速率下测定血液粘度可以测量红细胞的变形能力。红细胞刚性指数与全血表观粘度、血浆粘度和高剪切速率红细胞压积有关。

11、红细胞变形指数)

正常红细胞由于其形状，细胞膜和结构等原因，容易变形。 红细胞的变形性决定了血液的流动性，在红细胞的寿命和微循环的有效灌注中起着重要的作用。 式中：TK=（ηγ0、4-1）/ηγ0、4H)

式中：ηγ为相对粘度；H为红细胞压积；

可以用TK值来估计红细胞的硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。

12、 在红细胞粘度

红细胞内粘度是指红细胞各组分或含量作为聚合物胶体溶液的粘度。 内粘度与血红蛋白含量有关。当红细胞内部粘度增加时，其变形能力减弱。 当红细胞平均血红蛋白浓度增加时，内部粘度呈指数增长，因此内部粘度在红细胞变形性中起着重要作用。 红细胞中ATP（三磷酸腺苷）越来越少直接影响细胞的变形能力，当ATP含量降低时，变形能力也随之降低。

13，卡森粘度

卡森粘度对应全血粘度。 卡森粘度是全血表观粘度下降的极限值。 随着剪切速率的增加，红细胞的积累逐渐解体，直到完全分散。 血液的表观粘度降低，剪切速率继续增加，细胞可以拉长，沿着流线移动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值不再降低，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。

14、 卡森产生压力

对于人的全血来说，只有当施加在血液中的剪应力达到一定值时，才能消除内部对抗，开始流动。 剪切应力Iy的这个临界值称为屈服应力，也称为Carson应力。 血液在内部剪切应力低于Iy时流动，血液就像固体；它只会变形，不能流动。

15、 红细胞聚集指数

由于血浆大分子的桥联作用，静止血液中的红细胞聚集成一团状，甚至连接成三维网状结构。 机体处于疾病状态时，血浆中纤维蛋白原，球蛋白的浓度增加，红细胞聚集增多，红细胞聚集增多，血液流动性减弱，使微循环血容量不足，导致组织或器官缺血缺氧。 根据低剪切粘度比和高剪切粘度计算聚集指数。 重新。 是聚合索引的符号

RE=低剪切粘度/高剪切粘度

是反映红细胞聚集和程度的客观指标。

红细胞聚集指数的临床意义是什么？

血管内红细胞聚集发生于以下疾病状态，如蛋白质异常，感染性胶原疾病，恶性肿瘤，合并微血管病变，糖尿病，心肌梗死，创伤，手术及烧伤等。 然而，对于健康人的小动脉来说，没有血管内红细胞聚集，小动脉中的血管内红细胞聚集可引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞缺氧障碍等。

16、 纤维蛋白原的临床意义

临床意义：

（1）纤维蛋白原增加。高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、中风、周围血管疾病、糖尿病、肿瘤、结核病、风湿病、肾脏疾病和肝病、感染和放射学疾病。

（2）纤维蛋白原减少。 先天性纤维蛋白原缺乏，各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)，纤溶酶和肝硬化引起的严重肝病，肝坏死等。

（3）血液流变学知识

纤维蛋白原对血浆粘度的影响：纤维蛋白原可在血浆中形成网状结构，从而影响血流。 等离子体的粘度被称为“结构粘度”，因为在等离子体中形成了聚合物链化合物网络。 一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比。但这并不意味着所有情况下纤维蛋白原增加的血浆粘度必须增加，虽然纤维蛋白原含量的增加可以改善血浆粘度，但不一定符合血浆粘度。 由于构成血浆粘度的化合物不是纤维蛋白原，还有其他原因：血清粘度低于正常，粘度之间的差异是由纤维蛋白原引起的。

纤维蛋白原对全血粘度的影响：当纤维蛋白原增加时，特别是当其活性增加时，可直接增加血浆粘度，血浆粘度的增加直接影响全血粘度。 此外，纤维蛋白原的高分子链结构可以使红细胞以少数颗粒的形式积累，从而增加血液粘度。

三对血栓形成的影响：血液能在人体内正常流动，其中一个原因是凝血因子和抗凝因子同时存在，只有当这两个因素保持动态平衡时，才能使血液流动不会异常。 纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓还是人工模拟体外血栓，都离不开纤维蛋白原的作用。

与高粘度血液治疗的关系：确定高粘度的标准是血液粘度的增加，这是各种粘度因子的合成。

与中风预测的关系：纤维蛋白原含量随中风预测的严重程度而增加。

17、 笔画预测和JB检测值

JB检测值是综合分析结果，超过100点报警，越低越好。 预测是对血液流变学几个指标的综合分析。 这既不是具体的，也不是不可避免的。 缺血性中风通常是高度粘性的。 因此，为了谨慎起见，许多医疗单位只返回血液流变学指标，而不是预测。

18、 高粘度的诊断标准

对于高粘度的目的难以建立统一的诊断标准，建议按以下方法建立诊断标准：

全血高剪切粘度，低剪切粘度和血浆粘度均有升高称为诊断。

高粘度程度按上限以上标准差分为以下3度：

轻度：上限<；2SD；

中度：上限<；4SD；

重：上限4SD。

高粘度：用各种流变仪检测血液流变学指标，血小板和红细胞聚集指标超过正常参考值范围。高凝性：用各种凝血仪器测定凝血指标，至少两项高于正常参考范围。

高脂血症：用超出正常参考范围的各种方法测定血胆固醇，甘油三酯，高低密度脂蛋白。

高粘度，高凝状态和高脂血症的诊断必须与临床紧密结合。

高血粘综合征：

1、定义：

是由某些血液粘度因子的增加引起的，即血浆粘度的增加，红细胞粘度和刚性的增加。可能伴随着全血粘度的增加，但不一定。 血液高粘度的决定性作用表现在微循环中。 逆转增加血细胞刚性，微血栓和微栓子形成或其他凝血产物的影响。

2、分类：（五种亚型）

高稠度型，高粘度型，高凝型，红细胞聚集型，红细胞刚性升高型。

3、打字

（1）高一致性：Hct增加。

（2）高粘度型：全血粘度增加，血浆粘度增加，全血粘度增加，纤维蛋白原含量增加，H

（3）红细胞聚集型：红细胞沉降速度变快，ESR方程K值增大，红细胞电泳速度变慢。

红细胞刚度增加：红细胞刚度指数增加，TK值增加，变形。（5）高凝型：纤维蛋白原含量高，血小板粘附增加，血小板聚集增加，体外血栓形成三个指标。

说明：各指标根据关系，在每种类型的血液中可以混合，可以同时存在一种或多种血液。 当然。 ~谢谢你

传染性单核细胞增多症。